微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成

发布时间：2017-07-06 12:22

  本文关键词：微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成

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【摘要】：目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P0.05),改善单层细胞通透性(P0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。
【作者单位】： 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心创伤烧伤与复合伤国家重点实验室;
【关键词】： 血管通透性增高 脂多糖 血管内皮钙黏蛋白 细胞质膜微囊 小窝蛋白
【基金】：“十二五”国家科技支撑计划(No.2012BAI11B01) 军队“十二五”重点项目(No.BWS12J033)
【分类号】：R363
【正文快照】： 血管通透性增高是严重创伤、脓毒症患者的重要病理改变,表现为血管内皮屏障受损、对液体、血浆蛋白、大分子物质的通透性增高,导致组织水肿,促进内环境紊乱等合并症发生。脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)是脓毒症的重要启动因子,研究阐明LPS诱导血管通透性增高的发生机制有重

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本文编号：526238