IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化

发布时间：2017-07-07 11:22

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【摘要】：目的探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照。Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比;Western blot检测Jak3和Stat5活化水平。结果经IL-2刺激后,处于M0的RAW 264.7细胞显著上调表达M1型标记分子,如IL-1β、IL-12、TNF-α和i NOS等;IL-2使巨噬细胞中M1型的比例由3.2%上升到24.6%,同时Jak3和Stat5分子的磷酸化水平显著提高。结论 IL-2具有促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用,且该作用可能是通过Jak3-Stat5通路实现。
【作者单位】： 泰山医学院基础医学院病原生物学研究所;
【关键词】： IL- IL- 巨噬细胞 极化 Jak-Stat通路
【基金】：山东省科技发展计划(2012gsf11811)
【分类号】：R392
【正文快照】： IL-2是免疫系统中多效能的细胞因子,对巨噬细胞和单核细胞有激活作用[1]。IL-2在病毒性感染,恶性肿瘤和其他疾病中具有重要临床价值。巨噬细胞极化是一异质过程,不同极化产生不同功能的活化细胞。根据表型和分泌的细胞因子,可将其激活分为经典活化(classically-activated,M1)

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本文编号：530022