CD36和胞外信号调节激酶通路在脂多糖诱导炎症因子中的作用研究

发布时间：2017-08-18 15:38

  本文关键词：CD36和胞外信号调节激酶通路在脂多糖诱导炎症因子中的作用研究

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【摘要】：本研究以鼠源巨噬细胞RAW264.7为模型,研究CD36和胞外信号调节激酶(ERK)通路对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症因子的影响。首先用100ng/ml LPS刺激正常及小干扰RNA(siRNA)技术沉默CD36表达的巨噬细胞16h,检测巨噬细胞的ERK活性及分泌炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的水平;继而以20nmol/L ERK抑制剂处理细胞,再用LPS刺激,检测以上各项指标的变化,进一步明确ERK通路与LPS诱导巨噬细胞分泌炎症因子的相关性。结果显示,经LPS刺激,巨噬细胞的ERK活性显著增强,分泌的促炎因子TNF-α和IL-6显著增高,抑炎因子IL-10水平无明显变化;与CD36正常表达的巨噬细胞相比,CD36表达下降的巨噬细胞ERK活性及促炎因子TNF-α、IL-6水平显著下降,抑炎因子IL-10显著增多。与未处理组相比,ERK抑制剂预处理的巨噬细胞中LPS诱导的ERK活性显著降低,促炎因子TNF-α和IL-6水平降低,抑炎因子IL-10水平升高。结果提示,LPS能通过其受体——CD36,激活巨噬细胞内ERK活性,进而促进巨噬细胞促炎因子的分泌。
【作者单位】： 苏州大学基础医学与生物科学学院病原生物学系;
【关键词】： 脂多糖 巨噬细胞 CD 胞外信号调节激酶通路 炎症因子
【基金】：国家自然科学基金(81471572)
【分类号】：R363
【正文快照】： 超过30%的医院内感染由革兰阴性菌引起,革兰阴性菌引发的败血症和脓毒血症休克是住院患者死亡的首要原因[1]。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)即革兰阴性菌内毒素,由脂质A、核心多糖和特异多糖组成。其中脂质A是主要毒性成分,且无种属特异性,因此不同细菌的LPS有相似的毒性作

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：695380