在高血压病发病过程中血管平滑肌TRPC的代偿性作用及其病理生理意义

发布时间：2017-11-26 06:13

  本文关键词：在高血压病发病过程中血管平滑肌TRPC的代偿性作用及其病理生理意义

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【摘要】：目的：探讨在高血压病发病过程中主动脉平滑肌TRPC形态和功能改变及其病理生理学意义,为高血压病提供发病机理的理论意义及潜在的临床应用价值。材料与方法：分别选取肾动脉缩窄、自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat, SHR)为动物模型,运用生理学、药理学以及分子生物学等技术,观察了胸主动脉和肠系膜动脉血管平滑肌中TRPC家族的形态和功能改变。结果：(1)在正常和高血压动物离体血管平滑肌实验中,TRPC激动剂,血管紧张素Ⅱ明显增加胸主动脉平滑肌张力,非特异性TRPC通道阻断剂氯化镍或SKF明显阻断血管紧张素Ⅱ的作用；(2)肾动脉缩窄及SHR大鼠胸主动脉平滑肌对TRPC通道激动剂血管紧张素Ⅱ的收缩反应明显减弱；(3)在细胞外无钙的情况下,血管紧张素Ⅱ对高血压大鼠胸主动脉平滑肌张力增加效果比正常组动物明显增强,而胞外重新补充钙的情况下,血管平滑肌对血管紧张素Ⅱ引起的张力增效果在高血压大鼠低于正常大鼠；(4)在细胞外无钙并血管紧张素Ⅱ存在的情况下,先用TRPC非特异性阻断剂氯化镍或SKF预处理,可以几乎完全阻断胞外重新加载钙所导致的张力增加效应；(5)分子生物学检测结果表明,模型组的高血压大鼠主动脉弓平滑肌、胸主动脉平滑肌、腹主动脉平滑肌和肠系膜动脉平滑肌的TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6表达明显下调,同样在自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌TRPC1、TRPC3表达明显下调；(6)模型组和自发性高血压大鼠的主动脉弓血管平滑肌、胸主动脉血管平滑肌、腹主动脉血管平滑肌和肠系膜动脉血管平滑肌中的的血管紧张素Ⅱ受体AT1的表达明显上调。结论：(1)在高血压病发病过程中,血管活性物质血管紧张素Ⅱ信号通路活性明显上调,但高血压大鼠胸主动脉平滑肌对血管紧张素Ⅱ反应明显低于正常对照组,这种反应可能与血管平滑肌TRPC表达下调有关；(2)在高血压发病早期,血管平滑肌TRPC下调,对高血压引起的缩血管反应敏感性增加的一种代偿作用,可以缓冲血压过度升高和血管重建等病理反应。
【学位授予单位】：延边大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R544.1

【共引文献】

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1 林晓红;经典瞬时受体电位通道在自发性高血压大鼠颈动脉重构中的作用[D];福建医科大学;2013年

2 陈魁豪;心房与心室肌细胞钠电流差异性的分子基础和TRPC通道阻断剂对钠通道的调节作用以及刺槐素对SKCa的抑制作用研究[D];华中科技大学;2014年

中国硕士学位论文全文数据库 前4条

1 柳红昌;TRPC参与心肌APD频率依赖性及抗心律失常药物对TRPC表达的影响[D];华中科技大学;2012年

2 杨全喜;颅内动脉瘤壁TRPC1和Beta-catenin的表达及其意义[D];南昌大学医学院;2013年

3 张玉;瞬时感受器阳离子通道6与子痫前期发病的相关性研究[D];青岛大学;2014年

4 罗偶;细菌脂肽Pam3CSK4活化人脐静脉内皮细胞Toll样受体2上调MKP-1表达的分子机制[D];南华大学;2014年

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本文编号：1228827