丝氨酸通过甘氨酸受体缓解血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

发布时间：2018-09-03 18:36

【摘要】：目的:探索丝氨酸是否对心肌纤维化具有保护作用及其可能的机制。方法:通过微渗透泵持续给予血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)28 d建立小鼠心肌纤维化模型,观察丝氨酸对小鼠心肌纤维化的效应。乳大鼠原代心脏成纤维细胞单独培养或与原代心肌细胞共培养,分别用AngⅡ和丝氨酸处理,检测心脏成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的表达;并检测丝氨酸对AngⅡ诱导的原代心肌细胞炎症因子表达有无影响。应用si RNA技术干扰心肌细胞甘氨酸受体(glycine receptor,GlyR),并检测丝氨酸抑制心肌纤维化是否依赖GlyR。结果:Masson染色提示,预防性使用丝氨酸可以减轻小鼠心肌纤维化;定量PCR结果提示丝氨酸可以抑制受损心脏组织中胶原Ⅰ和Ⅲ增多。虽然丝氨酸能直接抑制受损心肌细胞转化生长因子β和内皮素-1释放,但它并不能直接抑制心脏成纤维细胞合成胶原增多,只有与心肌细胞共培养时,丝氨酸才能抑制心脏成纤维细胞的胶原Ⅰ和Ⅲ产生增多。此外,当心肌细胞的GlyR表达降低后,丝氨酸抑制胶原生成的保护效应随之消失。结论:丝氨酸可通过激活心肌细胞甘氨酸受体,减少心肌细胞炎症反应,间接抑制心脏成纤维细胞产生胶原,进而改善心肌纤维化。
[Abstract]:Objective: to explore the protective effect of serine on myocardial fibrosis and its possible mechanism. Methods: the myocardial fibrosis model of mice was established by continuous administration of angiotensin 鈪，

本文编号：2220823