TWEAK通过ERK1/2通路促进大鼠心肌成纤维细胞MMP2与Ⅰ型胶原表达

发布时间：2020-12-14 21:05

　　背景：随着经济的发展及生活水平的提高,心血管疾病的发病率在我国呈现逐步增长的趋势。有数据表明,心血管疾病是全球慢性病死亡的主要病因,其中,高血压与卒中和心肌梗死的发生密切相关。左心室肥厚作为高血压病的靶器官损害之一,是多种心血管疾病的独立危险因素,造成心律失常、心衰、猝死等不良预后。在左心室肥厚由代偿转变为失代偿甚至心衰中,心肌纤维化发挥着重要作用。心肌纤维化主要表现为间质中胶原的合成增加和分解减少,胶原含量及结构的细微改变即可影响心室的僵硬度,进而影响心室的舒张功能。心肌组织中的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）主要由心肌成纤维细胞分泌,介导心肌细胞外基质尤其是胶原的降解。MMPs的表达和活性增加,及与其抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases, TIMPs）的比例失衡是造成心肌纤维化的直接原因。有证据表明,MMP2通过降解胶原蛋白、降解细胞间连接、水解并激活调控因子等机制促进心肌纤维化过程。除了机械应力、神经体液调节外,炎症在心肌纤维化的进程中也起到重要作用。炎性因子TNF... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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期刊论文
[1]ERK1/2和TGF-β1在自发性高血压大鼠心脏中的表达上调[J]. 赵琳,张建中,刘泉.  基础医学与临床. 2007(07)



本文编号：2917018