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ApoA1模拟肽ELK-2A2K2E调节巨噬细胞炎症因子及其机制

发布时间:2021-12-11 16:46
  目的:本研究主要探讨apoA-I模拟肽ELK-2A2K2E是否通过与ABCA1结合,激活经JAK2-STAT3信号途径调节炎症因子的表达。方法:THP-1细胞经佛波酯诱导形成巨噬细胞,再加入ox-LDL转变成泡沫细胞。通过ELK-2A2K2E不同浓度及相同的浓度(40μg/ml)处理细胞不同时间(0,6,12,24h)后,再经LPS处理6小时,ELLSA检测细胞炎症因子水平。在经ELK-2A2K2E预处理后,再经LPS处理6小时,用放线菌素D(5μg/ml)终止RNA转录。采用实时定量PCR检测不同时间点(0,30,60,120min)TNF-α、IL-6以及MCP-1的mRNA表达水平。分别用ABCA1、STAT3、TTP siRNA转染或JAK2抑制剂处理细胞,再经ELK-2A2K2E处理,检测细胞内ABCA1、P-JAK2、P-STAT3、TTP、TNF-α、IL-6以及MCP-1蛋白水平。结果:ELK-2A2K2E呈时间及剂量依赖性抑制TNF-α、IL-6以及MCP-1表达,同时增加其对应mRNA的不稳定性。进一步研究发现ELK-2A2K2E通过ABCA1经JAK2-STAT3... 

【文章来源】:南华大学湖南省

【文章页数】:55 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

ApoA1模拟肽ELK-2A2K2E调节巨噬细胞炎症因子及其机制


ox-LDL促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成(×400)

炎症因子


不同浓度的ELK-2A2K2E对炎症因子蛋白水平的影响

炎症因子,细胞,蛋白


ELK-2A2K2E处理细胞不同时间后对炎症因子蛋白水平的影响

【参考文献】:
期刊论文
[1]肝X受体激动剂T0901317对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎性因子释放的影响及其机制[J]. 赵国军,汤石林,田国平,欧阳新平,吕运成,何平平,姚峰,唐艳艳,吴剑锋,王甲林,张敏,唐朝克.  中国动脉硬化杂志. 2013(07)
[2]ABCA1的胞内运输及功能研究新进展[J]. 唐艳艳,陈五军,路倩,唐朝克.  生物化学与生物物理进展. 2013(06)
[3]固有免疫应答与动脉粥样硬化关系的研究进展[J]. 赵国军,唐朝克.  生物化学与生物物理进展. 2013(05)
[4]胆汁途径与非胆汁途径胆固醇逆向转运研究新进展[J]. 王甲林,唐艳艳,吴洁,唐朝克.  生理科学进展. 2013(02)
[5]ABCA1的胞内运输及功能研究新进展[J]. 唐朝克.  中国病理生理杂志. 2012(11)
[6]非高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白B在心血管疾病风险评估中的比较[J]. 胡璐,赵水平.  中国动脉硬化杂志. 2012(08)
[7]动脉粥样硬化中胆固醇外流的研究进展[J]. 路倩,陈五军,尹凯,赵国军,唐朝克.  生物化学与生物物理进展. 2012(04)
[8]ApoAⅠ/ABCA1通过STAT3/TTP途径调节炎症因子mRNA降解[J]. 尹凯,莫中成,赵国军,姜津,崔立宝,唐朝克.  中国动脉硬化杂志. 2011(03)
[9]心血管疾病的危险因素与干预策略[J]. 李玲.  中华全科医学. 2010(12)
[10]血管健康促进机制与动脉粥样硬化[J]. 刘梅梅,肖继,唐朝克.  生命的化学. 2010(05)



本文编号:3535027

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