千金藤素协同多柔比星逆转多药耐药和诱导K562/ADR细胞凋亡的分子机制研究

发布时间：2025-03-18 03:03

　　研究背景多药耐药（Multidrug resistance,MDR）是临床化疗的主要障碍。近年来,已经研究了一些逆转MDR的化疗策略。然而,由于肿瘤耐药性的产生,导致白血病患者的生存率较低,复发率较高。因此,确定新的治疗白血病的方法和手段仍然是一项挑战。自噬抑制被广泛认为是治疗包括白血病在内的癌症的一种很有前途的治疗策略,但目前仍缺乏有效和特异的自噬抑制剂阻碍了自噬抑制剂的应用。因此,开发新的低毒高效自噬抑制剂具有重要的临床意义。千金藤素（Cepharanthine,CEP）是从中药千金藤根提取的异喹啉生物碱,目前已经用于临床,主要用于升白细胞,并且毒副作用小。在本课题研究中,我们发现CEP能有效地阻断K562/ADR细胞自噬的降解,并能协同多柔比星（Doxorubicin,DOX）抑制K562/ADR细胞增殖和诱导细胞凋亡,进而逆转多药耐药。本论文对CEP协同DOX逆转K562/ADR耐药的分子机制进行深入研究。通过本论文研究,CEP有可能成为一种新型的自噬抑制剂,CEP与DOX等经典化疗药物的协同作用可以作为逆转人类白血病耐药的一种新的治疗策略。研究目的阐明CEP协同DOX逆转K56...

【文章页数】：68 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
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中文摘要
第一章 前言
第二章 K562/ADR耐药细胞的鉴定
    2.1 实验材料与方法
    2.2 结果与分析
    2.3 讨论
    2.4 小结
第三章 千金藤素协同多柔比星诱导K562/ADR细胞线粒体分裂和细胞凋亡的分子机制
    3.1 材料与方法
    3.2 结果与分析
    3.3 讨论
    3.4 小结
第四章 千金藤素协同多柔比星诱导K562/ADR细胞产生ROS
    4.1 材料与方法
    4.2 结果与分析
    4.3 讨论
    4.4 小结
第五章 千金藤素阻断自噬降解导致自噬体过度聚集进而增敏多柔比星
    5.1 材料与方法
    5.2 结果与分析
    5.3 讨论
    5.4 小结
全文总结
参考文献
文献综述 自噬作为白血病治疗新策略
    参考文献
攻读学位期间成果
致谢



本文编号：4035901