AHK3和AXR2在SSPP介导的叶片晚衰路径中的功能研究

发布时间：2020-10-09 08:28

　　衰老是一个受到严格遗传调控的过程,是植物叶片发育的最后一个阶段。叶片衰老以叶龄依赖的形式发生,受到内部因子和外界环境信号的综合调控,但具体分子机制仍然有待进一步阐明。植物激素是影响叶片衰老的重要内部因子之一,其中细胞分裂素一直被认为是叶片衰老的负调节因子,生长素也曾被认为负向调控叶片衰老,但近期越来越多的研究表明其为叶片衰老的正调控因子。实验结果表明,AHK3功能缺失逆转35S:SSPP叶片晚衰表型及其对外源细胞分裂素处理的超敏反应,暗示着AHK3介导的细胞分裂素信号传导是SSPP诱导叶片衰老延缓所必需的。另外,本论文通过对axr2-1/35S:SSPP杂交拟南芥进行表型分析和衰老标识基因检测,证实axr2-1/35S:SSPP表现出axr2-1和35S:SSPP二者叠加表型,并发现SSPP过表达不影响AXR2蛋白的核定位状态。此外,本论文还对LRR结构域缺失型GmSARK(即GmSARK~("縇RR))转基因拟南芥进行了表型分析和分子鉴定,发现GVG:GmSARK~("縇RR)丧失叶片早衰表型,暗示着LRR基序可能在与配基结合和衰老信号传递中起重要作用。本论文的研究为深入解析细胞分裂素和生长素在高等植物叶片衰老调控中的功能奠定了重要基础。
【学位单位】：南开大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2019
【中图分类】：Q945.48
【部分图文】：

转录因子,生命史,分析研究,植物叶片

图 1.1 植物生命史中协调发育事件的潜在监管因素10组学分析研究表明上千个衰老相关基因（SAGs）参与植物叶，激活转录因子是调控衰老相关基因表达的关键机制[12]。们在拟南芥中发现约 171 个 NAC 转录因子，其中约有 20%的衰老过程中表达上调[13]。如 AtNAP 为拟南芥中衰老正调控因因过表达加速植物衰老，而 NAP 基因敲除则延长拟南芥寿命[14]G113PP2C 调节链通过控制气孔运动和水分损失，从而引起叶的转录因子 OsNAP 基因过表达促进叶绿体的崩解和营养物质达，而其敲除突变体导致的衰老延缓表型则延长水稻灌浆期。/ ANAC092 是正调控拟南芥叶片衰老的转录因子[17][18]。在叶片渐积累 ORE1 表达量逐渐增多而 miR164 表达量逐渐减少。O0 多个基因表达实现调节功能，其中 78 个为 SAGs。此外，还发现育和维护的重要基因 GLK1、GLK2 相互作用[19]。此外，ORE

生长素,生物合成途径,途径

第一章引言第二节生长素在叶片衰老调控中的作用生长素的生物合成与信号转导长素(auxin)能够调控多种发育过程，如细胞伸长，维管分化，顶眠等。研究表明，IAA 的生物合成分为依赖色氨酸(Trp-dependentp赖色氨酸(Trp-independent pathway)两条途径[37]（图 1.3）。近年来，大多数与生长素合成相关的重要调控基因和催化酶系属于依赖径的，而非依赖色氨酸途径的关键基因因目前尚未克隆所以研究随着生长素合成途径研究的越来越清晰，目前也有说法将依赖色氨成过程分为 CYP79B 途径、YUCCA(YUC)途径、吲哚乙酰胺途径途径[38]。

模型图,生长素,基因转录,模型

第一章引言生长素信号传导途径是通过 SCFTIR1/AFB- Aux/IAA-ARF 转录调控模块图 1.4）[39]。生长素充当分子交联剂，将 TIR1/AFB 家族的 F-box 蛋白与A 转录抑制因子家族的成员结合在一起。当生长素水平较低时，Aux/IAARFs 并抑制其转录活性。当生长素水平高的时，生长素能够促进 TIR1ux/IAA 的相互作用，从而促进 Aux/IAA 被 26S 蛋白酶复合体降解。

【相似文献】