丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠RAS的影响

发布时间：2017-10-12 17:02

  本文关键词：丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠RAS的影响

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【摘要】：目的观察丹皮酚对急性心肌梗死(AMI)后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法对健康雄性SD大鼠进行左冠状动脉前降支结扎,复制AMI模型。设假手术组、模型组、卡托普利组、丹皮酚低剂量(6 mg/kg)组、丹皮酚中剂量(9 mg/kg)组和丹皮酚高剂量(12 mg/kg)组。造模成功并存活下来的大鼠,分别给予各组不同药物处理。用药4周后取材,采用HE染色法观察心肌组织病理变化;采用实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ受体(AGTR)1和内皮缩血管肽1(ET)-1 m RNA水平表达情况并进行分析;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶A(ACE),血管紧张素Ⅱ(Ang)-Ⅱ和AGTR1的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1的m RNA表达明显升高,Ang-Ⅱ、ACE、AGTR1的蛋白表达亦显著升高(P0.05);与模型组比较,其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中m RNA表达以及蛋白表达均显著降低(P0.05)。丹皮酚对降低其m RNA表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论丹皮酚能够延缓大鼠AMI后心室重构,其机制可能与抑制RAS的过度激活有关。
【作者单位】： 承德医学院中药研究所;
【关键词】： 心肌梗死 心室重构 肾素血管紧张素系统 血管紧张素原 血管紧张素受体 内皮缩血管肽 肽基二肽酶A 血管紧张素Ⅱ 丹皮酚
【基金】：河北省自然科学基金资助项目(C2011406009) 河北省医学科学研究重点课题计划(20100137)
【分类号】：R285.5;R-332
【正文快照】： 基二肽酶A;血管紧张素Ⅱ;丹皮酚心肌梗死过程中,由于心室长时间受压力负荷、容量负荷及心肌损伤刺激,可导致心室发生病理改变[1],即心室重构。心室重构的发生发展过程复杂,越来越多的学者认为,由于活性氧增多导致氧化应激反应的发生和局部产生的血管紧张素(Ang)-Ⅱ在心肌梗死

【参考文献】

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7 田

本文编号：1019863