瘦素促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞的转分化

发布时间：2017-10-13 11:20

  本文关键词：瘦素促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞的转分化

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【摘要】：目的探讨瘦素对肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化的影响及其作用机制。方法体外培养HFL-1人胚肺成纤维细胞,用(0~200)ng/m L重组人瘦素(r HL)干预或联合转化生长因子β1(TGF-β1)处理HFL-1细胞,Western blot法测定α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)的表达。CCK-8法测定细胞增殖,ELISA测定细胞上清液1型胶原蛋白含量。结果 (50、100、200)ng/m L的r HL处理HFL-1细胞48 h,α-SMA的蛋白表达水平均较对照组明显上调;与200 ng/m L r HL或5 ng/m L TGF-β1单独处理的细胞相比,200 ng/m L r HL和5 ng/m L TGF-β1联合处理HFL-1细胞48 h,HFL-1细胞α-SMA蛋白表达水平显著上调。r HL能够上调HFL-1细胞p-AKT的表达,LY294002可抑制r HL对HFL-1细胞α-SMA表达的诱导作用。与对照组相比,(12.5、25、50、100、200)ng/m L作用72 h,细胞存活率无显著性差异。(50~200)ng/m L r HL作用48 h,细胞上清液中1型胶原蛋白含量明显升高。结论瘦素能够促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。
【作者单位】： 徐州医学院附属医院呼吸科;徐州市心血管病研究所;
【关键词】： 瘦素 肺成纤维细胞 肌纤维母细胞 转分化
【基金】：徐州医学院院课题(2012KJ17)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 气道重塑是引起不可逆性气流受限和难治性哮喘的病理基础和重要原因之一[1-2]。上皮下纤维化是哮喘气道重塑的重要特征,肌纤维母细胞(myofibroblast)在上皮下纤维化的形成过程中起主导作用[3-4]。在哮喘气道黏膜下存在大量特异性表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,

【参考文献】

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【共引文献】

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【相似文献】

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1 郑晖,钱仲h，

本文编号：1024562