肥大细胞脱颗粒的神经免疫调控机制研究

发布时间：2017-10-25 00:12

  本文关键词：肥大细胞脱颗粒的神经免疫调控机制研究

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【摘要】：目的:初步探讨神经肽P物质刺激肥大细胞脱颗粒的神经调控机制。方法:分A、B两组进行体外诱导小鼠骨髓肥大细胞。A组培养液中加入SCF、IL-3和IL-4,B组培养液中加入SCF、IL-3诱导分化,培养4周后收集细胞备用。Western Blot分析各组骨髓肥大细胞FcεRⅠα和NK-1R表达情况。两组分别加入不同浓度神经肽P物质孵育30min,检测上清液和细胞内组胺含量,计算组胺释放率。结果:A组FcεRⅠα和NK-1R的表达均较B组高(P0.05);P物质可促发A、B两组肥大细胞脱颗粒,且同一浓度P物质刺激时,A组肥大细胞脱颗粒程度高于B组(P0.05)。结论:P物质介导的肥大细胞脱颗粒的神经调控机制可能存在由其特异受体NK-1R介导的非免疫性及FcεRⅠα介导的免疫性双途径,为深入研究鼻黏膜高反应性鼻病的发病机制以及临床治疗策略提供了新思路。
【作者单位】： 山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科;
【关键词】： 肥大细胞 神经肽 脱颗粒
【基金】：国家自然科学基金(No:81271059) 山西省回国留学人员重点科研资助项目(No:2014-重点3) 山西省科技攻关项目(No:20130313022-1)
【分类号】：R363
【正文快照】： 肥大细胞(mast cell,MC)在上气道变应性疾病发病终末环节发挥重要作用〔1-2〕,即变应原刺激时机体产生特异性IgE,后者与MC表面高亲和力IgE受体(FcεRⅠ)结合(致敏),当变应原再次进入机体时与MC表面两个相邻IgE桥联,促发MC脱颗粒和递质释放(激发),从而引发一系列临床症状。但是

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本文编号：1091180