构建糖尿病大鼠模型:Klotho基因导入对冠状动脉的保护作用
本文关键词:构建糖尿病大鼠模型:Klotho基因导入对冠状动脉的保护作用
更多相关文章: 模型 动物 脂蛋白类 冠状动脉疾病 糖尿病 组织工程 实验动物模型 基因病毒载体及相关因子动物模型 Klotho基因 脂蛋白 冠状动脉粥样硬化 基因导入
【摘要】:背景:Klotho基因是一种与机体衰老、代谢以及疾病有重要关联的基因,并已在小鼠动物实验中证实可减缓和抑制动脉粥样硬化,其机制与参与脂类代谢有关。目的:构建糖尿病大鼠模型,观察Klotho基因导入是否对糖尿病大鼠冠状动脉具有保护作用。方法:由正常SD大鼠肾组织提取Klotho基因,对目的基因进行PCR扩增,以腺病毒作为载体。随机将SD大鼠分为模型组、对照组和治疗组,进行糖尿病造模;将Klotho基因导入治疗组,对照组导入普通腺病毒,模型组不作任何处理。造模成功后12周时处死模型动物,检测血清低密度脂蛋白、高密度脂蛋白浓度及冠状动脉内膜、中膜厚度比。结果与结论:高密度脂蛋白浓度,治疗组高于模型组及对照组,治疗组与模型组、治疗组与对照组差异均有显著性意义(P0.05),模型组与对照组间差异无显著性意义(P0.05)。低密度脂蛋白浓度,各模型组均有明显升高,但差异无显著性意义(P0.05)。计算各组内膜厚度,治疗组显著小于模型组及对照组,差异均有显著性意义(P0.01),而模型组与对照组差异无显著性意义(P0.05)。各组间中膜厚度差异无显著性意义(P0.05)。内膜、中膜厚度比,治疗组分别与模型组及对照组相比,差异均有显著性意义(P0.01);治疗组与正常组差异无显著性意义(P0.05),表明KL基因导入后内膜、中膜厚度比基本接近于正常水平,低于模型组及对照组,内膜增厚程度减小。提示Klotho基因导入糖尿病大鼠后对冠状动脉具有保护作用。
【作者单位】: 郑州大学第一附属医院;
【关键词】: 模型 动物 脂蛋白类 冠状动脉疾病 糖尿病 组织工程 实验动物模型 基因病毒载体及相关因子动物模型 Klotho基因 脂蛋白 冠状动脉粥样硬化 基因导入
【分类号】:R587.1;R-332
【正文快照】: 0引言Introduction将糖尿病大鼠随机分成3组,其中糖尿病模型组17只,随着生活质量提高,饮食结构改变,现今冠心病、高糖尿病模型+病毒转染组(治疗组)18只,糖尿病模型+阴性血压、糖尿病等已成为威胁人类健康的主要疾病。对合并载体组(对照组)18只。糖尿病的冠心病患者,血液黏稠度
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