体外诱导阿莫西林耐药株幽门螺杆菌PBP1突变位点检测

发布时间：2017-11-09 23:35

  本文关键词：体外诱导阿莫西林耐药株幽门螺杆菌PBP1突变位点检测

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【摘要】：目的分析幽门螺杆菌(Hp)阿莫西林耐药的相关分子机制。方法将Hp接种在含阿莫西林Karmali平板连续传代,诱导阿莫西林敏感菌株Hp 26695产生耐药性,获得耐药株。PCR扩增5种青霉素结合蛋白(PBPs,PBP1~PBP5),2种Hop孔蛋白(HopB和HopC)和1个外排泵蛋白(HefA)的编码基因,分析耐药菌株与敏感株Hp 26695之间的基因差异。结果获得4株阿莫西林耐药菌株,其中最小抑菌浓度(MIC)为0.5和2 mg/L各1株,MIC为4mg/L 2株;对PCR扩增的基因片段进行测序和比对分析在4个耐药株的PBP1中共检出3个突变位点,2个替代突变(T438M,T593K)和1个插入突变(594G+),突变导致的氨基酸变化均位于所有耐药株PBP1的C端转肽酶结构域中。T593K和594G+是新发现的突变位点。594G+突变株的MIC为2.0mg/L。T438M和T593K突变增加了594G+突变株的耐药强度,594G+合并T438M或T593K突变株的MIC提高到4.0mg/L。结论在体外诱导的阿莫西林耐药株Hp PBP1中检测到3个突变位点,其中2个为新发现突变,Hp对阿莫西林耐药可能与PBP1的上述突变有关,但需要进一步试验验证。
【作者单位】： 中国疾病预防控制中心传染病预防控制所传染病预防控制国家重点实验室;滨州医学院免疫教研室;
【基金】：“十二五”国家科技支撑计划项目(No.2012BAI06B02)
【分类号】：R378
【正文快照】： ***幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎,消化性溃疡和胃癌的致病菌,全球超过50%的人携带Hp,我国人群Hp感染率为56.22%[1-4]。阿莫西林(amoxicillin,AMO)是Hp根除治疗的一线药物之一。Hp对AMO耐药率较低,一般不超过1%[5]。2010-2012年我国东南沿海地区Hp对AMO耐，

本文编号：1164123