血管紧张素Ⅱ诱导的新生小鼠心肌细胞肥大模型

发布时间：2017-11-10 00:26

  本文关键词：血管紧张素Ⅱ诱导的新生小鼠心肌细胞肥大模型

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【摘要】：目的探索新生小鼠心肌细胞的原代培养方法,建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。方法使用0.03%的胰酶+0.04%的2型胶原酶多次消化分离心肌细胞,差时贴壁法纯化心肌细胞。1μmol/L AngⅡ刺激心肌细胞肥大,α-actinin染色进行心肌细胞纯度鉴定及面积检测,实时定量RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物的表达,Western blot法检测蛋白质磷酸化水平。结果培养得到的小鼠心肌细胞具有较高纯度及存活力;AngⅡ刺激后心肌细胞面积增大、蛋白合成增加,ANP、BNP、β-MHC等心肌细胞肥大标志物的mRNA表达水平较对照组明显升高(P0.05),而α-MHC表达则下降(P0.05);此外,AngⅡ刺激组ERK、JNK与p38的磷酸化水平较对照组明显上调(P0.05)。结论使用改良的新生小鼠心肌细胞原代培养方法,成功培养了具有较高纯度及存活力的小鼠心肌细胞,并建立了AngⅡ诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。
【作者单位】： 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81300070;81270303;81470516) 教育部高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(20130141130010)
【分类号】：R722.1;R-332
【正文快照】： 心肌肥厚是高血压、心肌梗死、瓣膜狭窄等多种心血管疾病向心力衰竭发展的共有病理生理过程,虽然其最初为心脏负荷增加或遭受损伤时的一种代偿性反应,早期能够减轻室壁压力并维持心排出量,然而长期持续性的心肌肥厚将发展为失代偿,最终导致心力衰竭[1]。心肌细胞肥大是心肌肥

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本文编号：1164270