ATF4重组慢病毒抑制C2C12细胞增殖并促凋亡

发布时间：2017-12-16 20:17

  本文关键词：ATF4重组慢病毒抑制C2C12细胞增殖并促凋亡

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【摘要】：目的构建人活性转录因子4(ATF4)慢病毒,探讨C2C12细胞成骨分化过程中ATF4基因慢病毒修饰对其增殖和凋亡的影响。方法构建ATF4重组慢病毒载体质粒,然后与2个包装质粒共转入293T细胞中包装成ATF4慢病毒(LV-ATF4);用病毒感染C2C12细胞,并用流式细胞仪(FCM)检测BMP2诱导C2C12细胞分化时对其增殖凋亡的影响,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,电子显微镜观察凋亡细胞的形态学结构变化。结果成功构建和包装了ATF4重组慢病毒。FCM检测结果表明,BMP2+LV-ATF4处理组S期细胞(14.89%)低于BMP2+LV-GFP组(30.64%)(P0.05);BMP2+LV-ATF4处理组细胞凋亡率(31.06%)高于BMP2+LV-GFP组(11.39%)(P0.05);凋亡相关蛋白的表达与FCM结果一致。结论在BMP2诱导C2C12细胞成骨分化时,LV-ATF4慢病毒可促进C2C12细胞的凋亡,抑制其增殖。
【作者单位】： 重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室;
【基金】：国家自然科学基金(81371928,81171697) 教育部新世纪优秀人才支持计划(NCET-12-1090)
【分类号】：R3416
【正文快照】： 内质网是蛋白质折叠以及修饰、钙离子储存的场所,ATF4(activating transcriptional factor4)是蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER ki-nase,PERK)下游的重要信号分子[1]。当内质网中聚集大量错误折叠蛋白时,PERK会进一步被激活,通过磷酸化真核细胞起始因子2α(eu

【参考文献】

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本文编号：1297326