热休克转录因子1对氧化应激诱导内皮细胞凋亡的保护作用的机制研究

发布时间：2017-12-28 12:14

  本文关键词：热休克转录因子1对氧化应激诱导内皮细胞凋亡的保护作用的机制研究　出处：《复旦大学》2010年硕士论文　论文类型：学位论文

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【摘要】： 第一部分热休克转录因子1及凋亡信号调节激酶1对氧化应激诱导内皮细胞凋亡的影响 目的研究热休克转录因子1(HSF1)及凋亡信号调节激酶1(ASK1)对过氧化氢(H202)刺激后心脏微血管内皮细胞凋亡的影响。 方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1(ASK1)质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况。 结果(1)H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加(P0.05)；(2)在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组(P0.05),ASK1转染组明显多于对照组(P0.05),而共转染组与ASK1转染组相比明显减少(P0.05)。 结论HSF1可以对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。 第二部分热休克转录因子1对氧化应激诱导内皮细胞凋亡的保护作用的机制研究 目的已有研究表明,热休克转录因子1(HSF1)对内皮细胞具有保护作用,但具体机制尚不清楚。本研究拟通过观察热休克转录因子1(HSF1)及凋亡信号调节激酶1(ASK1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平的影响,探讨HSF1对氧化应激诱导的内皮细胞凋亡的保护机制。 方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、ASK1质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/L H2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞内ROS水平 结果(1)H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高(P0.05)；(2)在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1转染组明显低于对照组(P0.05),ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势。 结论在体外H2O2刺激条件下,HSF1可能通过降低微血管内皮细胞内ROS水平以发挥其对内皮细胞的保护作用。ASK1本身对细胞内ROS水平无影响,但其可能会干扰HSF1对ROS的抑制作用,导致HSF1的细胞保护作用减弱。
[Abstract]:The effect of heat shock transcription factor 1 and apoptosis signal regulated kinase 1 on the apoptosis of endothelial cells induced by oxidative stress
【学位授予单位】：复旦大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2010
【分类号】：R363

【参考文献】

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本文编号：1345945