SGI-1776对氧化应激诱导的HUSAEC细胞增殖的影响及机制

发布时间：2017-12-29 14:32

  本文关键词：SGI-1776对氧化应激诱导的HUSAEC细胞增殖的影响及机制　出处：《中国动脉硬化杂志》2015年06期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的检测SGI-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的SGI-1776(2.5、5、10μmo L/L)预孵30 min,MTT检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC的增殖促进作用;FCM检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞周期分布及凋亡的影响;用Western blot、si RNA/c DNA转染检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞增殖促进作用的可能分子生物学机制。结果 MTT提示SGI-1776呈浓度和时间依赖性增加氧化应激诱导的HUSAEC细胞的增殖活性(P0.05),与H2O2组相比较,降低氧化应激HUSAEC细胞G2/M期细胞比率及凋亡率(P005),伴随着cortactin蛋白表达上调(P0.05);用si RNA干扰沉默cortactin基因表达,则cortactin蛋白表达下调,而SGI-1776能部分抵消si RNA对氧化应激的HUSAEC细胞cortactin蛋白的下调作用;用c DNA转染氧化应激的HUSAEC细胞,则能与SGI-1776部分协同促进cortactin蛋白的表达。结论 SGI-1776通过上调cortactin蛋白表达,降低G2/M期细胞比率,降低细胞凋亡率而发挥其促进氧化应激HUSAEC细胞增殖作用,提示cortactin蛋白是子痫前期治疗的新的靶分子。
[Abstract]:......
【作者单位】： 武汉市妇女儿童医疗保健中心妇产科;深圳市龙岗区妇幼保健院妇产科;
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化,血管内皮受损后使扩血管物质减少,而缩血管物质合成增加,进而促进血管痉挛;同时激活血小板和凝血因子,加重子痫前期高凝状态[1]。引起子痫前期血管内皮损伤的因素很多,氧化应激反应是重要的机制之一,有研究表明氧化应激尤其是H2O2诱

【参考文献】

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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本文编号：1350629