缝隙连接影响氧化低密度脂蛋白诱导A7r5细胞增殖的机制

发布时间：2018-01-07 02:28

  本文关键词：缝隙连接影响氧化低密度脂蛋白诱导A7r5细胞增殖的机制　出处：《宁夏医学杂志》2015年12期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的探讨缝隙连接(GJ)是否通过PI3K/Akt信号途径影响氧化低密度脂蛋白(Ox LDL)诱导的大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)增殖。方法培养A7r5细胞株,将细胞分4组,即对照组、Ox LDL组、Ox LDL+二甲基亚砜(DMSO)组和Ox LDL+Akt抑制剂(MK-2206)组。用MTS法及流式细胞仪检测A7r5的增殖活性;流式细胞仪检测各组发绿色荧光的供体细胞(Q3)与双阴性受体细胞(Q4)的比值(Q3/Q4)变化,从而分析GJ功能改变;Western blot法检测细胞中Cx43、Akt、p-Akt蛋白表达。结果与对照组比较,Ox LDL组及Ox LDL+DMSO组A7r5细胞增殖活性增加,细胞周期S期细胞比率增高(P0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+MK-2206组两者均降低(P0.05)。与对照组相比较,Ox LDL组及Ox LDL+DMSO组A7r5细胞的Q3/Q4比值增大,GJ功能增强(P0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+MK-2206组Q3/Q4比值减小,GJ功能显著降低(P0.05)。与对照组相比较,Ox LDL组和Ox LDL+DMSO组A7r5细胞的Cx43、p-Akt蛋白表达增强(P0.05);与Ox LDL组比较,Ox LDL+MK-2206组Cx43、p-Akt蛋白表达减弱(P0.05)。与对照组比较,Ox LDL组、LDL+DMSO组及Ox LDL+MK-2206组A7r5细胞的Akt蛋白均变化不明显。结论 GJ可以通过PI3K/Akt信号途径影响Dx LDL诱导的A7r5细胞增殖。
[Abstract]:Objective to investigate whether gap junction (GJ) through PI3K/Akt signal pathway effects of oxidized low density lipoprotein (Ox LDL) of rat thoracic aortic smooth muscle cells (A7r5) induced proliferation. Methods A7r5 cells were cultured and the cells were divided into 4 groups: control group, Ox LDL group, Ox LDL+ two dimethyl sulfoxide (DMSO Ox) group and LDL+Akt inhibitor (MK-2206) group. MTS method and flow cytometry using A7r5 proliferation; donor cells were detected by flow cytometry with green fluorescence (Q3) and double negative cell receptor (Q4) ratio (Q3/Q4) changes, so as to analyze the change of GJ function; Cx43 cell detection of Western blot in Akt, the expression of p-Akt protein. Results compared with the control group, Ox group and Ox LDL increased in group LDL+DMSO A7r5 cell proliferation activity, cell cycle, the ratio of S phase cells increased (P0.05); compared with Ox LDL group, Ox LDL+MK-2206 group (P0.05). Both were decreased compared with the control group, Ox LDL group and The ratio of Q3/Q4 increased Ox LDL+DMSO group of A7r5 cells, the enhanced function of GJ (P0.05); compared with Ox LDL group, Ox LDL+MK-2206 group Q3/Q4 ratio decreases, GJ decreased significantly (P0.05). Compared with the control group, Ox LDL group and Ox LDL+DMSO group A7r5 cells Cx43, p-Akt protein expression enhancement (P0.05) compared with the LDL group; Ox group, Ox LDL+MK-2206 Cx43, p-Akt protein expression decreased (P0.05). Compared with the control group, Ox LDL group, LDL+DMSO group and Ox LDL+MK-2206 group A7r5 cells Akt protein did not change significantly. Conclusion GJ can affect the proliferation of A7r5 cells induced by LDL Dx through the PI3K/Akt signal pathway.

【作者单位】： 宁夏人民医院综合内科;宁夏卫生和计划生育委员会保健局;
【基金】：宁夏自然科学基金资助项目(NZ13187)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 缝隙连接(GJ)是将相邻细胞的细胞质进行连接的细胞内通道,由相邻细胞间的许多缝隙连接蛋白(Cx)六聚体组成。GJ有多种功能,它与细胞的代谢和分化,物质的运输和电兴奋的传导等有密切关系。目前发现,哺乳动物细胞类型中有21种Cx表达[1],其中Cx43、Cx40、Cx45和Cx37在血管平滑肌细

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本文编号：1390606