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双氢睾酮调节原代培养大鼠Sertoli细胞GDNF的表达

发布时间:2018-01-09 08:19

  本文关键词:双氢睾酮调节原代培养大鼠Sertoli细胞GDNF的表达 出处:《基础医学与临床》2015年11期  论文类型:期刊论文


  更多相关文章: 双氢睾酮 Sertoli细胞 GDNF ERK 信号通路


【摘要】:目的观察双氢睾酮对原代培养大鼠Sertoli细胞GDNF及相关细胞信号通路关键蛋白的表达,探讨Sertoli细胞GDNF表达调控的机制。方法原代培养出生后20 d大鼠Sertoli细胞,给予双氢睾酮干预,免疫荧光检测GDNF在细胞中定位和表达强度,Western blot检测GDNF,ERK和CREB蛋白的表达及磷酸化情况,并用ERK和c AMP/PKA信号通路抑制剂干预。结果 GDNF表达在Sertoli细胞质中,双氢睾酮干预可增加GDNF的表达(P0.05),并使ERK和CREB磷酸化水平增高(P0.05),使用ERK和c AMP/PKA信号通路抑制剂可减低双氢睾酮诱导的GDNF表达(P0.05)。结论双氢睾酮通过激活ERK信号通路诱导Sertoli细胞GDNF的表达。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of dihydrotestosterone on the expression of GDNF and related cell signal pathway key proteins in primary cultured rat Sertoli cells. To explore the mechanism of GDNF expression and regulation in Sertoli cells. Methods Sertoli cells were cultured 20 days after birth and treated with dihydrotestosterone. The localization and expression intensity of GDNF in the cells were detected by immunofluorescence. The expression and phosphorylation of GDNF ERK and CREB protein were detected by Western blot. ERK and c AMP/PKA signaling pathway inhibitors were used to intervene. Results GDNF was expressed in the cytoplasm of Sertoli. Dihydrotestosterone could increase the expression of GDNF and increase the phosphorylation level of ERK and CREB (P0.05). Using ERK and c AMP/PKA signaling pathway inhibitors can reduce GDNF expression induced by dihydrotestosterone (DHT). Conclusion dihydrotestosterone induces GDNF expression in Sertoli cells by activating ERK signaling pathway.
【作者单位】: 宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系;宁夏医科大学基础医学院生育力保持教育部重点实验室;宁夏医科大学基础医学院宁夏生殖与遗传重点实验室;
【基金】:国家自然科学基金(81160084) 宁夏医科大学博士学位建设开放课题(KF2010-15)
【分类号】:R321.1
【正文快照】: 在精子发生的有丝分裂阶段,精原干细胞存在不平衡分裂,一方面通过自我更新形成干细胞储备,一方面分化成为精原细胞。精原干细胞的自我更新是精子发生的持续进行的保证。现已发现数个调节精原干细胞(spermatogonial stem cells,SSCs)自我更新和分化的因子,如胶质细胞源性神经营

【参考文献】

相关期刊论文 前1条

1 刘欢欢;陈曦;余树民;宋品;沈留红;曹随忠;左之才;马晓平;;以GDNF为核心的哺乳动物精原干细胞调控网络[J];基础医学与临床;2015年03期

【共引文献】

相关期刊论文 前3条

1 周兴;何清湖;;肝细胞生长因子与男性生殖[J];中华男科学杂志;2015年08期

2 李宏军;;芳香化酶抑制剂在男性不育治疗中的应用[J];生殖医学杂志;2015年07期

3 罗sベ,

本文编号:1400665


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