D-半乳糖致脑衰老机制的研究

发布时间：2018-05-20 04:01

  本文选题：D-半乳糖 + 学习记忆　； 参考：《南京医科大学》2008年硕士论文

【摘要】： 目的:观察D-半乳糖对隔-海马胆碱能神经系统的影响,以及星形胶质细胞(AS)是否参与了D-半乳糖诱导的脑衰老,探讨D-半乳糖致脑衰老的作用机制,为脑衰老的临床治疗提供理论基础。 材料和方法:采用D-半乳糖制备动物衰老模型,将大鼠随机分为2组:衰老模型组和正常对照组。6周后使用开场实验和水迷宫测定大鼠的学习记忆行为;生化分光光度法检测鼠脑海马氧化应激水平;乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫组化和乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学检测基底前脑胆碱能神经元和海马胆碱能纤维的变化;Westernblotting和免疫组化方法观察鼠海马胶质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达和形态变化;透射电镜下观察海马结构内神经元和星形胶质细胞的超微结构。 结果:1.行为学检测,模型组大鼠的学习记忆能力与正常组相比明显下降(P＜0.05)。 2.模型组较对照组海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和总抗氧化能力(T-AOC)下降,丙二醛(MDA)含量升高(P＜0.05)。 3.模型组基底前脑的内侧隔核(MS)和斜角带垂直部(VDB)胆碱能神经元数目与正常组相比均明显下降(P＜0.05)。 4.模型组AChE阳性纤维较之对照组显著减少(P＜0.05),海马CA3和齿状回内神经元超微结构存在病理改变。 5.模型组与正常组相比,海马GFAP表达增多,染色增强。免疫荧光显示,模型组GFAP和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)有共存关系。较之正常组,模型组海马还原型谷胱甘肽(GsH)下降,一氧化氮(NO)升高(P＜0.05)。透射电镜下,模型组星形胶质细胞超微结构有明显病理改变。 结论:1.长期大剂量注射D-半乳糖损害了隔-海马胆碱能神经系统。2.星形胶质细胞参与了D-半乳糖诱导脑衰老的过程。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of D-galactose on septal hippocampal cholinergic nervous system, and whether astrocytes ASA participate in the brain aging induced by D-galactose, and to explore the mechanism of brain aging induced by D-galactose. To provide a theoretical basis for the clinical treatment of brain aging. Materials and methods: the aging model was established by D-galactose. The rats were randomly divided into two groups: the aging model group and the normal control group were used to measure the learning and memory behavior of the rats by open field experiment and water maze after 6 weeks. The level of oxidative stress in hippocampus was detected by biochemical spectrophotometry. The changes of cholinergic neurons and hippocampal cholinergic fibers in the basal forebrain were detected by immunohistochemistry and acetylcholinesterase (ache) histochemistry. Western blotting and immunohistochemistry were used to observe the expression of glial acidic protein (GFAP) in rat hippocampal glia. Expression and morphological changes; The ultrastructure of neurons and astrocytes in hippocampal formation was observed under transmission electron microscope. The result is 1: 1. The learning and memory ability of the model group was significantly lower than that of the normal group (P < 0.05). 2. Compared with the control group, the content of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-PX) and total antioxidant capacity (T-AOC) in the model group were lower than those in the control group (P < 0.05). 3. In the model group, the number of cholinergic neurons in the medial septal nucleus of the basal forebrain (MSN) and in the vertical part of the diagonal band (VDB) decreased significantly compared with the normal group (P < 0.05). 4. The number of AChE positive fibers in the model group was significantly lower than that in the control group (P < 0.05). There were pathological changes in the ultrastructure of hippocampal CA3 and neurons in dentate gyrus. 5. Compared with the normal group, the expression of GFAP increased and the staining increased in the model group. Immunofluorescence showed the coexistence of GFAP and iNOS in the model group. Compared with the normal group, the GsHs of reduced glutathione in the hippocampus of the model group were decreased, and the nitric oxide (no) was increased (P < 0.05). The ultrastructure of astrocytes in the model group showed obvious pathological changes under transmission electron microscope. Conclusion 1. Long-term high-dose injection of D-galactose damages the septal-hippocampal cholinergic nervous system. Astrocytes are involved in D-galactose induced brain aging.
【学位授予单位】：南京医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2008
【分类号】：R363

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 王爱华;王挺;;双歧杆菌上清液对D-半乳糖的抗衰老作用[J];中国老年学杂志;2009年20期

2 余资江;康朝胜;李宏伟;文敏;;D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆行为改变及对海马神经发生的影响[J];中国老年学杂志;2009年13期

3 温仲民!215004,包仕尧!215004,刘春风!215004;D-半乳糖诱导大鼠脑老化的探讨[J];中华老年医学杂志;1999年06期

4 陈静,刘巨森,吴风兰,范存欣,张明珠,朱建强,李坦,于敬红;鸡冠花对D-半乳糖致小鼠衰老作用的研究[J];中国老年学杂志;2003年10期

5 蔡大勇,陈金星,张伟,王雪,孙丽萍,张家俊,黄启福;丹栀逍遥散干预D-半乳糖拟老年性痴呆大脑能量物质代谢的机制研究[J];航天医学与医学工程;2005年01期

6 王敏,王平,王彦春,洪小平,韩永明,段妍君,邹峰;固本延衰方对亚急性衰老模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响[J];湖北中医学院学报;2005年03期

7 陈玲;刘四海;;柴胡桂枝汤对D-半乳糖亚急性中毒大鼠脑一氧化氮、E-玫瑰花环率的影响[J];中药药理与临床;2007年03期

8 周卫华;米长忠;钟飞;;玉竹提取物对D-半乳糖衰老小鼠模型学习记忆的影响[J];中国民族民间医药;2009年01期

9 陈祥胜;陈海霞;;亲和层析法制备蓖麻毒蛋白[J];湖北中医学院学报;2010年05期

10 潘竞锵,肖柳英,韩超,谭海荣,庆方,江燕梅,梁立帼;葛根芩连汤拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退作用[J];广东药学;2004年01期

相关会议论文 前10条

1 那宇鹤;董鑫;王珊;那杰;;蟋蟀嗅觉学习记忆行为的初步探索[A];“基因、进化与生理功能多样性”海内外学术研讨会暨中国生理学会第七届比较生理学学术会议论文摘要[C];2009年

2 杨亮亮;王保强;李永红;;超声对昆明小鼠学习记忆行为的影响[A];2011'中国西部声学学术交流会论文集[C];2011年

3 王允娜;景书州;郑魁山;;温通针法对血管性痴呆大鼠学习记忆行为的影响[A];甘肃省中医药学会2009年学术研讨会论文专辑[C];2009年

4 王晓雯;王新源;蒋晓燕;刘凤霞;帕尔哈提;;肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用[A];第十一届全国神经药理学术会议论文摘要集[C];2004年

5 李荣华;黄晓莉;吴坤;;蔬菜中芹菜素的抗氧化作用研究[A];第四届第二次中国毒理学会食品毒理学专业委员会与营养食品所毒理室联合召开学术会议论文集[C];2008年

6 张涛;柳朝阳;王建杰;王小灵;魏风香;;肉苁蓉总苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠免疫功能的影响[A];庆祝黑龙江省免疫学会成立十周年（1993—2003）论文集[C];2003年

7 王兰爽;白文忠;;学习训练对痴呆小鼠记忆能力和脑内BDNF表达的影响[A];第十二届全国心理学学术大会论文摘要集[C];2009年

8 魏海峰;邢颖;叶翠飞;徐燕玲;李雅莉;艾厚喜;张丽;李林;;D-半乳糖脑老化小鼠模型的动态基因表达研究[A];中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编[C];2005年

9 王培利;雷燕;林燕林;陈可冀;;衰老大鼠心肌梗死模型的实验研究[A];第七次全国中西医结合心血管病学术会议论文汇编[C];2005年

10 雷燕;王培利;林燕林;陈可冀;;衰老大鼠心肌梗死模型的实验研究[A];第八届全国中西医结合实验医学研讨会论文汇编[C];2006年

相关重要报纸文章 前1条

1 苗明三；顾丽亚;实验研究显示：芦笋多糖有抗衰老作用[N];中国医药报;2005年

相关博士学位论文 前10条

1 王琳;肿瘤坏死因子α对D-半乳糖预处理心肌细胞的作用[D];中国人民解放军军医进修学院;2002年

2 郭新红;褪黑素对D-半乳糖促衰老大鼠心肌线粒体保护作用的研究[D];中国人民解放军军医进修学院;2009年

3 陈微;褪黑素对D-半乳糖和β-淀粉样蛋白所引起的过氧化损伤的保护机制研究[D];吉林大学;2004年

4 吉瑞瑞;大鼠肺微血管内皮细胞衰老机制的研究[D];中国协和医科大学;2003年

5 余资江;noggin基因修饰神经干细胞移植治疗衰老模型小鼠的实验研究[D];第三军医大学;2006年

6 黄鸿眉;早期维生素A营养对大鼠海马学习记忆功能的影响及机制[D];重庆医科大学;2008年

7 刘丰彬;负重训练和补充大豆多肽干预大鼠骨骼肌衰老效果及机制研究[D];河北师范大学;2009年

8 贾晓静;雌激素与ApoE的关系及其在阿尔茨海默病中作用机制的研究[D];吉林大学;2006年

9 程春雷;氧化损伤体内外衰老模型的建立与应用及格尔德霉素在Beagle犬药代动力学的研究[D];中国协和医科大学;2006年

10 陈琪;脂多糖预处理催老大鼠急性肺损伤时心功能改变及机制[D];中国人民解放军军医进修学院;2007年

相关硕士学位论文 前10条

1 雷鸣;D-半乳糖致脑衰老机制的研究[D];南京医科大学;2008年

2 李特;AAP抗衰老作用的研究[D];昆明医学院;2004年

3 李桂芳;银杏总内酯抗衰老作用及其机制的研究[D];安徽医科大学;2003年

4 彭友瑞;蜂王浆对D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆行为及抗衰老的影响[D];武汉工业学院;2011年

5 冯雅琪;厚朴酚抗衰老效果研究[D];河北农业大学;2005年

6 王雷;洋虫的饲养及其水提液抗氧化抗衰老功能研究[D];东北林业大学;2006年

7 肖航;卡托普利对幼鼠心脏成纤维细胞衰老的影响[D];第三军医大学;2006年

8 韩U，

本文编号：1913091