整合素在应力介导动脉重建中的作用及机制

发布时间：2020-10-11 09:29

　　 动脉重建是高血压等心血管疾病的重要病理表现，血液动力学因素在高血压动脉重建的作用和机制尚不清楚。为了探讨单纯的机械应力对动脉重建的影响，本文建立了大鼠在体颈总动脉受力模型。利用该模型，以组织学、免疫组织化学等技术观察高压力灌流对血管平滑肌细胞形态和增殖的影响；用免疫组织化学和免疫电镜技术观察平滑肌细胞整合素β，亚型和粘着斑蛋白桩蛋白与纽蛋白的表达和分布；用免疫组织化学和原位杂交技术，检测高压力对大鼠颈总动脉平滑肌细胞磷酸化ERK、磷酸化酪氨酸和原癌基因c-fosmRNA、原癌基因蛋白c-Jun和c-Fos表达的影响；在颈总动脉管腔内、外给予RGD多肽，观察高压力下大鼠颈总动脉平滑肌细胞磷酸化ERK、磷酸化酪氨酸和原癌基因c-fos mRNA的表达。 结果发现，在高压力作用下大鼠颈总动脉平滑肌细胞核内常染色质增加、PCNA染色阳性，细胞浆α-actin染色变淡。高压力引起整合素亚型β，、桩蛋白和纽蛋白3种分子在平滑肌细胞膜上分布发生改变，桩蛋白表达先增加后减少；高压力30min即可诱导大鼠颈总动脉平滑肌细胞原癌基因蛋白c-Jun的表达，并随时间的延长而增加。而正常压力组在1h才有少量c-Jun表达，c-Fos表达在6h出现。给予RGD多肽的颈总动脉平滑肌细胞磷酸化ERK、磷酸化酪氨酸和c-fos mRNA的表达均低于未用RGD多肽组。 这些研究结果表明，高压力诱导大鼠颈总动脉平滑肌细胞向合成型转化、趋于增殖；引起整合素β，、纽蛋白和桩蛋白在平滑肌细胞膜上聚集；促进平滑肌细胞ERK活化、酪氨酸磷酸化的表达原癌基因c-fos mRNA和蛋白c-Jun 第二军医大学博士学位论文 一 和CF阳的表达；用整合素竟争性抑制剂RGD多肽抑制上述效应。本文结果 表明，纽蛋白、桩蛋白、ERK、磷酸化酪氨酸、原癌基因c－fos和cdun参与 了整合素介导的平滑肌细胞力学信号转导，从而导致动脉重建。
【学位单位】：第二军医大学
【学位级别】：博士
【学位年份】：2001
【中图分类】：R363
【文章目录】：
英文缩写表
中文摘要
英文摘要
第一部分 大鼠颈总动脉在体受力模型的建立
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 结果
    4. 讨论
    参考文献
第二部分 整合素和细胞骨架蛋白与SMC应力信号转导
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 结果
    4. 讨论
    参考文献
第三部分 原癌基因及其蛋白、磷酸化酪氨酸、磷酸化ERK与整合素介导的SMC应力信号转导
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 结果
    4. 讨论
    参考文献
全文小结
致谢
文献综述

【共引文献】

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本文编号：2836405