核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号在川崎病诱发心肌损伤中的作用

发布时间：2021-01-18 07:47

　　目的探讨核因子E2相关因子（Nrf）2/血红素加氧酶（HO）-1信号通路在川崎病（KD）诱发心肌损伤中的作用。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分（LCWE）模拟川崎病组（KD）和叔丁基对苯二酚（TBHQ）干预KD组（KD+TBHQ）,每组20只;对照组腹腔注射生理盐水0.5 ml,KD组和KD+TBHQ组腹腔注射LCWE 0.5 ml（1 mg/ml）。4周后,小动物超声检测大鼠心脏功能,酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌组织内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和Caspase-3的活性,Western blot检测心肌组织内Nrf2和HO-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果注射LCWE 4周后,成功制备KD模型鼠。同时发现,与对照组相比,KD组左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）均明显降低（P<0.05）,心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax比值显著降低（P<0.05）,Caspase-3活性明显升高（P<0.05）,心肌组织中MDA含量增加,而SOD活性降低（P<0.05）,Nrf2和... 

【文章来源】：心脏杂志. 2019,31(05)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

KD引起心脏功能障碍和细胞凋亡诱发心肌损伤1:对照组;2:模型组

＜0.052．4TBHQ激活Nrf2对KD诱发的心肌损伤的影响观察Nrf2激动剂TBHQ对KD诱发心肌损伤的作用，HE染色(×40)结果显示，KD组心肌纤维有断裂现象，冠状动脉血管管壁增厚并有炎性细胞浸润，而TBHQ可减少心肌纤维断裂，使冠状动脉血管管壁变薄并减少炎性细胞浸润;Westernblot检测结果显示，与对照组相比，KD组Bcl-2/Bax比值明显降低(P＜0.05);同时KD组心肌组织caspase-3活性明显升高(P＜0.05);超声结果显示，KD组左室射血分数和短轴缩短率显著降低(P＜0.05)，见图4。图4TBHQ对KD诱发心肌损伤的影响1:对照组;2:KD组;3:给药组。n=6。与对照组比较，aP＜0.05;与KD组比较，cP＜0.05·815·心脏杂志(ChinHeartJ)2019，31(5)

【参考文献】：
期刊论文
[1]脂质运载蛋白2促进胶原沉积和炎症反应参与川崎病导致心肌损伤的实验研究[J]. 石曌玲,殷玥,李晨,薛涵,王一石,杨峥,马恒,刘曼玲.  心脏杂志. 2019(02)
[2]脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究[J]. 石曌玲,刘曼玲,殷玥,李晨,杨峥,薛涵,王一石,马恒.  心脏杂志. 2019(01)
[3]白藜芦醇激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激[J]. 黄新宇,刘永林.  中华中医药学刊. 2017(06)



本文编号：2984570