异氟烷通过激活Calpain影响大鼠海马神经干细胞的增殖与分化

发布时间：2017-07-13 17:16

  本文关键词：异氟烷通过激活Calpain影响大鼠海马神经干细胞的增殖与分化

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【摘要】：目的探讨异氟烷影响神经干细胞(NSCs)增殖与分化的机制。方法原代培养SD新生大鼠(出生1d内)海马NSCs,取传至第2代细胞,将其随机分为4组(n=5):空白对照组(CON),给予含有21%O2和5%CO2的混合气体;异氟烷组(ISO),给予3.4%异氟烷,干预6h;Calpeptin组(CP),给予10μmol/L Calpeptin和含有21%O2和5%CO2的混合气体,干预6h;异氟烷+Calpeptin组(ISO+CP),给予10μmol/L Calpeptin和3.4%异氟烷,干预6h。BrdU检测NSCs增殖,Western blot检测GFAP、Tuj-1、αⅡ-spectrin及其裂解产物SBDP145的蛋白水平。结果与CON组相比,ISO组在干预后0、12、24h时BrdU+细胞数目明显减少,说明异氟烷抑制了NSCs增殖并有后遗效应;ISO组SBDP145表达明显上调,说明异氟烷可上调Calpain活性。掺入Calpain抑制剂Calpeptin后,与ISO组相比,ISO+CP组SBDP145表达量明显下降,表明Calpeptin可拮抗异氟烷致Calpain活性增强的作用;ISO+CP组BrdU+细胞数目增多,Calpeptin减弱了异氟烷抑制NSCs增殖的作用。与CON组相比,ISO组GFAP表达水平上调,Tuj-1水平无明显改变;CP组GFAP水平无明显改变,而Tuj-1表达上调。与ISO组相比,ISO+CP组GFAP水平降低,Tuj-1水平无明显改变,表明异氟烷促进NSCs分化为胶质细胞,而Calpeptin可拮抗异氟烷的这种作用。结论异氟烷通过激活Calpain信号通路抑制NSCs的自我更新并促进NSCs分化为胶质细胞。
【作者单位】： 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科;
【关键词】： Calpain 异氟烷 神经干细胞 细胞增殖 细胞分化
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81200880)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 吸入麻醉药广泛应用于小儿麻醉。然而近年临床及基础研究表明,全身麻醉可导致婴幼儿学习记忆功能障碍[1]。在大脑发育及学习记忆功能正常形成中,神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的增殖与分化起着至关重要的作用[2]。已有研究证实,异氟烷导致NSCs细胞内钙超载,影响NSCs的增

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