缺氧促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

发布时间：2017-08-17 19:58

  本文关键词：缺氧促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

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【摘要】：目的探讨缺氧对舌苔形成相关细胞凋亡的影响。方法将Co Cl2作用于撤血清舌鳞癌Tca-8113细胞,建立化学性缺氧模型。MTT法检测细胞增殖活性,荧光染色检测细胞凋亡,琼脂糖电泳观察DNA Ladder,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,Western blotting检测Akt、NF-κB p50、NF-κB p65、Bax、Bcl-2、HSP 70的表达水平。结果 50~400μmol/L Co Cl2作用细胞8~24h能明显抑制撤血清舌鳞癌细胞增殖(P0.05),并具有量效和时效关系。Hoechst荧光染色显示Co Cl2可引起撤血清舌鳞癌细胞凋亡。流式细胞术显示100,200,400μmol/L Co Cl212h缺氧-12h复氧可促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡(P0.05),且凋亡率随Co Cl2的浓度增高。Western blotting表明12h缺氧-12h复氧可上调Bax、HSP 70、NF-κB p50,下调NF-κB P65表达(100μmol/L Co Cl2),促进舌鳞癌细胞凋亡。结论缺氧是促进舌苔形成相关细胞凋亡的重要因素,其发生机制可能受NF-κB、Bax、HSP 70蛋白的调控。
【作者单位】： 南京中医药大学基础医学院;南京中医药大学药学院;
【关键词】： 缺氧 舌苔 舌鳞癌细胞 撤血清 细胞凋亡
【基金】：国家自然科学基金(No.81001502;No.81473458) 教育部高等学校博士点基金(No.20103237110011) 江苏高校优势学科建设工程基金(No.PAPD) 江苏省青蓝工程项目
【分类号】：R364.4
【正文快照】： 缺氧促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制董伟1,姜淼1,张军峰1*,孟玉芬1,马宏跃2,许冬青1,蒋凤荣1,詹tg1*(1.南京中医药大学基础医学院,江苏南京210029;2.南京中医药大学药学院,江苏南京210029)祖国医学认为,“舌为胃之镜”,“苔为胃气之根”。人口腔之舌上苔是附着于人舌表面

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本文编号：690810