Popdc2表达下调通过Akt磷酸化促进新生大鼠心肌细胞增殖
发布时间：2017-08-31 04:47
本文关键词：Popdc2表达下调通过Akt磷酸化促进新生大鼠心肌细胞增殖
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【摘要】：目的 :探讨Popdc2对新生大鼠心肌细胞增殖作用及其机制。方法 :分离出生后第0、7、14天大鼠心脏组织,荧光定量逆转录-聚合酶链反应(q RT-PCR)检测心脏组织中Popdc2 m RNA表达情况。分离出生后0~2 d SD大鼠原代心肌细胞和成纤维细胞,q RT-PCR检测Popdc家族m RNA在心肌细胞表达情况、Popdc2 m RNA在心肌细胞和成纤维细胞表达情况;大鼠原代心肌细胞分别转染阴性对照小干扰RNA(NC组)和Popdc2特异性小干扰RNA(si-Popdc2组),Ed U实验、Ki67染色检测心肌细胞增殖,免疫荧光检测心肌细胞特异性蛋白辅肌动蛋白(actinin)和心肌钙蛋白2(TNNT2)表达,q RT-PCR检测转染小干扰RNA后心肌细胞Popdc2及转录因子TBX20、TBX5 m RNA表达、增殖抗原蛋白Ki67 m RNA表达情况,Western blot检测总Akt及磷酸化Akt蛋白表达水平。结果:1 Popdc家族中Popdc2 m RNA在心肌细胞表达最高(P均0.01),且随着出生后天数增加Popdc2表达逐渐升高(P均0.01),Popdc2 m RNA在心肌细胞表达高于成纤维细胞(P0.05);2与对照组相比,沉默Popdc2可促进原代心肌细胞DNA合成(P0.05),并增加Ki67阳性心肌细胞数量(P0.05);3q RT-PCR显示沉默Popdc2可上调转录因子TBX20(P0.01)、TBX5(P0.05)的m RNA表达,沉默Popdc2促进Ki67的m RNA表达(P0.05),Western blot结果显示沉默Popdc2可促进Akt蛋白磷酸化,Akt308(P0.05),Akt473(P0.001)。结论 :Popdc2表达下调可能通过调节转录因子表达及Akt蛋白磷酸化促进新生大鼠心肌细胞增殖,Popdc2有可能成为心肌损伤后修复和再生治疗靶点。
【作者单位】： 南京医科大学第一附属医院心脏科;昆明医科大学第三附属医院;云南省肿瘤医院生物治疗中心;
【关键词】： Popdc 心肌细胞 增殖 Akt 转录因子
【基金】：国家自然科学基金(81370280)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 南昆明650118)心脏疾病是目前引起人群死亡的主要原因之一,如心肌梗死、心衰。由于哺乳动物心肌细胞于出生后不久便退出细胞循环,细胞增殖、再生能力非常低[1]。早期研究显示小鼠心肌细胞在出生后7 d就失去增殖能力[2]。然而,新近研究发现哺乳动物出生后心肌细胞仍具有可塑性[
【参考文献】
中国期刊全文数据库 前1条
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【共引文献】
中国期刊全文数据库 前10条
1 Guangjun Xi;Pingfang Hu;Cunye Qu;Shenfeng Qiu;Chang Tong;Qi-Long Ying;;Induced Neural Stem Cells Generated from Rat Fibroblasts[J];Genomics,Proteomics & Bioinformatics;2013年05期
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3 刘韵;邱健;;TWEAK/Fn14在心力衰竭中的作用[J];广东医学;2013年21期
4 吴菊清;欧阳伟;;心脏微小RNA与心肌肥厚显像[J];广东医学;2013年21期
5 解s，
本文编号：763544
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