IP-10对呼吸道合胞病毒所致肺部炎性病变的影响

发布时间：2018-02-24 23:30

  本文关键词： IP-10 呼吸道合胞病毒 肺炎　出处：《中国医科大学》2010年硕士论文　论文类型：学位论文

【摘要】： 目的 呼吸道合胞病毒(RSV)自1956年分离以来,一直被认为是婴幼儿的主要致病病原体,但其致病机制尚无定论,其中有研究认为,RSV感染后肺部炎症反应的程度与调节炎性细胞浸润及免疫反应的趋化因子的表达水平有着密切关系。γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)是由IFN-γ诱导产生的一种CXC型趋化因子,由T细胞、巨噬细胞、内皮细胞等分泌。IP-10同其受体(CXCR3)相接合,可诱导激活T细胞、NK细胞及血中的单核细胞等到达炎症部位,在多种炎症中发挥重要作用。为探讨IP-10对RSV所致肺炎严重程度的影响,我们通过体外给予IP-10,研究其水平增高与RSV所致肺部炎性病变的关系。 方法 将40只BALB／c小鼠随机分为4组,每组10只。正常对照组：正常饲养；IP-10对照组：单纯经腹腔注射小鼠重组IP-10；RSV组：用戊巴比妥钠轻度麻醉后经鼻感染RSV；IP-10+RSV组：腹腔注射IP-10(剂量同IP-10组)后感染RSV(剂量及方法同RSV组)。第5天后,计算所有小鼠的肺指数；取左肺置于10%甲醛固定,包埋制成蜡块,切片(4um)行HE染色,进行病理分析及间质性肺炎病理评分。 结果 一、肺指数(%) IP-10+RSV组为(1.99±0.25)高于单纯感染RSV组(1.51±0.16),两者具有显著差异(p0.01),而IP-10对照组(0.85±0.23)与正常对照组(0.82±0.19)比较无统计学意义(p0.05)。 二、病理分析 正常对照组与IP-10对照组未见明显炎性病变。而RSV组和IP-10+RSV组均出现间质性肺炎的病理改变,单纯感染RSV组可见肺泡间隔增厚,并可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润；细支气管壁的柱状上皮细胞排列略显紊乱。而IP-10+RSV组肺泡间隔增厚更加明显,在满视野内可见大量的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润；细支气管的单层柱状上皮细胞受到严重破坏,排列混乱,极性基本消失,且部分呈假复层状改变；气管及血管周围可见到大量淋巴细胞浸润；毛细血管充血。 三、间质性肺炎病理评分 IP-10+RSV组为(10.4±0.9)与RSV组(7.5±0.7)比较具有差异显著(p0.01),IP-10对照组(0.4±0.2)与正常对照组(0.3±0.3)相比无统计学意义(p0.05)。 讨论 呼吸道合胞病毒一直被认为是重要的呼吸道病原体,由于其致病机制复杂,目前尚无有效的疫苗。研究表明,RSV所致炎症反应与趋化因子IP-10有一定的相关性。本研究通过小鼠体内实验,探讨IP-10与RSV所致肺部炎性病变的关系,结果显示,IP-10水平增高对RSV所致肺部炎性病变的严重程度具有很大的影响。如能控制IP-10水平,则有可能减轻RSV感染所致肺部炎性病变。 结论 IP-10水平增高可加重RSV所致肺部炎性病变。
[Abstract]:Purpose. Respiratory syncytial virus (RSVV) has been regarded as the main pathogenic agent in infants since its isolation in 1956. Some studies suggest that the degree of pulmonary inflammatory response after RSV infection is closely related to the expression of chemokines that regulate the infiltration of inflammatory cells and immune response. IFN- 纬 -induced protein 10 (IP-10) is a type of CXC chemokine induced by IFN- 纬. The conjugation of T cells, macrophages and endothelial cells with its receptor, CXCR3, can induce the activation of T cells, NK cells and mononuclear cells in blood to reach the inflammatory sites. In order to investigate the effect of IP-10 on the severity of pneumonia induced by RSV, we used IP-10 in vitro to study the relationship between the elevated level of IP-10 and the pulmonary inflammatory lesions induced by RSV. Method. Forty BALB/c mice were randomly divided into 4 groups. 10 rats in each group. Normal control group: normal feeding IP-10 control group: single intraperitoneal injection of recombinant IP-10RSV in mice: RSV-IP-10 RSV group infected with pentobarbital sodium after mild anesthesia: intraperitoneal injection of IP-10 (same dose IP-10 group) and infection with RSVV (dose). And the methods were similar to those in RSV group after 5 days, The lung index of all mice was calculated, and the left lung was fixed with 10% formaldehyde, embedded into wax block and sliced for 4 um.HE staining was performed, and pathological analysis and pathological score of interstitial pneumonia were made. Results. One, lung index). In IP-10 RSV group, 1.99 卤0.25) was higher than that in simple infected RSV group (1.51 卤0.16), there was a significant difference between the two groups, but there was no significant difference between IP-10 control group (0.85 卤0.23) and normal control group (0.82 卤0.19). II. Pathological analysis. The pathological changes of interstitial pneumonia were found in the RSV group and IP-10 RSV group. The alveolar septum thickening and inflammatory cell infiltration were observed in the simple infected RSV group. The columnar epithelial cells of the bronchiole wall were slightly disordered, while the alveolar septum thickening was more obvious in the IP-10 RSV group, and a large number of inflammatory cells, mainly lymphocytes, could be seen in the full field of vision. The monolayer columnar epithelial cells of the bronchioles were severely damaged, disordered, polarity disappeared, and some of them were pseudostratified. A large number of lymphocytes infiltration could be seen around trachea and blood vessels, and capillary congestion. Pathological score of interstitial pneumonia. There was no significant difference between IP-10 RSV group (10.4 卤0.9) and RSV group (7.5 卤0.7). There was no significant difference between IP-10 control group (0.4 卤0.2) and normal control group (0.3 卤0.3). Discussion. Respiratory syncytial virus (RSV) has been regarded as an important pathogen of respiratory tract, because of its complex pathogenesis. At present, there is no effective vaccine. It has been shown that the inflammatory response induced by RSV is related to the chemokine IP-10. In this study, we studied the relationship between IP-10 and RSV induced pulmonary inflammatory lesions in vivo. The results showed that the increase of IP-10 level had a great influence on the severity of pulmonary inflammatory lesions induced by RSV. If the level of IP-10 could be controlled, it might be possible to alleviate the pulmonary inflammatory lesions caused by RSV infection. Conclusion. The increase of IP-10 level can aggravate the pulmonary inflammatory lesion caused by RSV.
【学位授予单位】：中国医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2010
【分类号】：R373

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 常汝虚;关启鸿;张绿野;;合胞病毒补体结合抗原制备的研究[J];广州医药;1988年02期

2 陈宗波,董永馁,张明,李革;呼吸道合胞病毒下呼吸道感染对机体细胞免疫的影响[J];中华实验和临床病毒学杂志;1997年03期

3 周生华，，董继华，田慕贞;呼吸道合胞病毒自然温度敏感株的研究Ⅰ．呼吸道合胞病毒自然温度敏感株的筛选及其特[J];中国病毒学;1995年01期

4 邓洁,耿学辉,钱渊,朱汝南,刘成贵,陈惠中,黄荣妍,孙晓鸥,王之梁;北京地区呼吸道合胞病毒分离株的亚型监测[J];中华实验和临床病毒学杂志;1997年03期

5 耿学辉,王之梁,钱渊,朱汝南,邓洁;呼吸道合胞病毒B亚型分离株的G蛋白基因分析[J];微生物学报;1999年01期

6 赵林清!100020北京,王之梁!100020北京,耿学辉!100020北京,钱渊!100020北京,邓洁!100020北京,朱汝南!100020北京,万里涛!100020北京,刘长清,常汝虚;我国部分地区呼吸道合胞病毒地方株磷蛋白基因序列分析[J];中华实验和临床病毒学杂志;2000年04期

7 童一民 ,潘欣;呼吸道合胞病毒和副流感病毒疫苗的研究进展[J];国外医学.预防.诊断.治疗用生物制品分册;2004年06期

8 Lindquist ME;;呼吸道合胞病毒诱导宿主细胞RNA应激颗粒形成而促进病毒复制[J];微生物与感染;2010年04期

9 金人一;;一种也许可用来制造呼吸道合胞病毒病疫苗的嵌合蛋白[J];生物技术通报;1990年04期

10 耿学辉,王之梁,钱渊,朱汝南,邓洁,刘成贵,常汝虚,谢建屏,刘长清,朱宗涵;北京等四地区呼吸道合胞病毒分离株G蛋白基因的比较分析[J];病毒学报;1999年01期

相关会议论文 前10条

1 邹毅;钟南山;;呼吸道合胞病毒与支气管哮喘[A];第一届全国变态反应学术研讨会论文汇编[C];2001年

2 林洁;董琳;李海燕;万春杰;陈小芳;;温州地区呼吸道合胞病毒下呼吸道感染的流行特点及危险因素分析[A];2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编[C];2011年

3 贺宇飞;张桂梅;冯作化;;趋化因子IP-10对肿瘤的局部基因治疗[A];湖北省暨武汉生物化学与分子生物学学会第八届会员代表大会和第十五次学术年会论文摘要汇编[C];2004年

4 揭志军;冯净净;宋志刚;张悦;郭雪君;;呼吸道合胞病毒对干扰素信号通路STAT蛋白核转移的影响[A];中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编[C];2011年

5 杨季国;张春玲;徐燕立;马慧娟;程东庆;林之涵;沈聪玲;;平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF-κB、TGF-β影响的研究[A];第28次全国中医儿科学术大会暨2011年名老中医治疗（儿科）疑难病临床经验高级专修班论文汇编[C];2011年

6 金小红;李凤仙;陈丽丽;王昕昕;李绍波;干灵红;;孟鲁司特钠治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的临床观察[A];2008年浙江省儿科学学术年会论文汇编[C];2008年

7 李凤琦;魏海明;田志刚;;呼吸道合胞病毒感染中的天然免疫机制研究[A];中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议论文摘要[C];2006年

8 袁天明;陈理华;俞惠民;;新生儿呼吸道合胞病毒肺炎的临床研究[A];2007年浙江省儿科学、小儿外科学学术年会论文汇编[C];2007年

9 茅海燕;卢亦愚;严菊英;;呼吸道合胞病毒G蛋白基因序列测定与分析[A];2005年浙江省医学病毒学、医学微生物与免疫学学术会议论文汇编[C];2005年

10 郑晓群;陈小芳;林虹;张信良;吕建新;;实时逆转录聚合酶链反应快速鉴别呼吸道合胞病毒亚型[A];浙江省生物化学与分子生物学学术交流会论文集[C];2005年

相关重要报纸文章 前10条

1 张见麟;小心呼吸道合胞病毒随冷空气而至[N];健康报;2003年

2 邵建国;帕利珠单抗打响保卫战[N];医药经济报;2010年

3 记者 李晓;4年追踪揪出儿童感冒“元凶”[N];苏州日报;2010年

4 编译 古城;阿斯利康研发领域削减25%[N];医药经济报;2010年

5 记者 徐亚静;中药治疗小儿呼吸道合胞病毒肺炎安全有效[N];中国医药报;2009年

6 国防科技大学 早良;感冒与流感的区别[N];大众卫生报;2001年

7 本报记者 罗中云;警惕冬季呼吸道疾病[N];北京科技报;2003年

8 罗学宏;春季勿忘防流感[N];中国医药报;2001年

9 季玉光;秋凉易感冒小心心肌炎[N];大众卫生报;2004年

10 刘文山;干扰素在儿科中的应用[N];中国医药报;2001年

相关博士学位论文 前10条

1 陈粤;葡萄糖转运蛋白在大鼠睾丸中的表达及其调控研究[D];厦门大学;2004年

2 廉国利;脱氧核酶在小鼠体内抗呼吸道合胞病毒的效应[D];重庆医科大学;2003年

3 梅开;IP-10基因治疗联合吉西他滨抗肿瘤实验研究[D];四川大学;2005年

4 娜日苏;乌珠穆沁羊细菌人工染色体（BAC）文库的构建、鉴定及IP-10基因的筛选、表达研究[D];中国农业科学院;2010年

5 王笑丹;昆仙胶囊治疗类风湿关节炎临床疗效评价及对CIA大鼠IL-8、γIP-10影响[D];广州中医药大学;2011年

6 赵长安;脱氧核酶抗呼吸道合胞病毒效应的体外研究[D];重庆医科大学;2002年

7 刘崇海;抗生素诱导肠道菌群失调与肺部免疫状态的关系[D];重庆医科大学;2007年

8 杨京华;小儿肺炎病证规律及肺炎合剂对RSV感染A549细胞后趋化因子影响的研究[D];广州中医药大学;2007年

9 张明智;IL-4/IFNγ基因多态性与RSV毛细支气管炎易感性的研究[D];复旦大学;2007年

10 孟醒初;趋化因子干扰素诱导蛋白10和胸腺活化调节因子在人类肝移植急性排斥反应中的表达[D];吉林大学;2005年

相关硕士学位论文 前10条

1 王冬;IP-10对呼吸道合胞病毒所致肺部炎性病变的影响[D];中国医科大学;2010年

2 辛庆红;呼吸道合胞病毒M2-1基因表达载体的构建及M2-1蛋白多克隆抗体的制备[D];第三军医大学;2001年

3 杜丽娜;重庆地区儿童呼吸道合胞病毒和偏肺病毒分子流行病学研究[D];重庆医科大学;2010年

4 胡勇;福尔马林灭活呼吸道合胞病毒疫苗增强疾病中细胞因子表达的初步研究及G蛋白的构建、表达和鉴定[D];浙江大学;2011年

5 田君;呼吸道合胞病毒G蛋白候选疫苗对小鼠免疫功能的影响[D];昆明理工大学;2010年

6 李燕晖;RSV-IGIV抗病毒作用的实验研究[D];第四军医大学;2005年

7 王钰宁;呼吸道合胞病毒F2蛋白亚单位疫苗的初步研究[D];昆明理工大学;2009年

8 杜玉国;呼吸道合胞病毒M_(2-1)基因的转染和表达对人肺腺癌PAa细胞体内外生长行为的影响[D];第三军医大学;2002年

9 田丽丽;沙枣多糖抗呼吸道合胞病毒作用及其机制研究[D];吉林大学;2005年

10 方学平;抗呼吸道合胞病毒中药及有效部位的筛选[D];中国人民解放军军事医学科学院;2005年

本文编号：1532179