牵张刺激心肌细胞肥大的跨膜信号传递机制研究

发布时间：2020-05-21 16:39

【摘要】：本研究应用模拟体内压力超负荷的牵张刺激细胞培养装置,从基因转录水平、蛋白表达水平及信号传递等多层次分析,对压力超负荷致心肌肥大的跨膜信号传递机制进行探索研究,主要结果如下: 1、建立了一种实用、易制作的体外模拟牵张刺激细胞培养装置。 2、建立了心肌组织内微血管内皮细胞的培养方法,并对其生物学特性进行了初步观察。 3、心肌组织中成纤维细胞、血管内皮细胞在受到牵张刺激后可分泌大量生长因子,如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)等,从而通过旁分泌作用刺激心肌细胞肥大。 4、细胞骨架(主要是微管)可能是通过介导细胞自分泌细胞生长因子参与牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应。 5、特异的细胞外间质-整合素(含有RGD结构域及其受体)在超负荷心肌肥大机制中可能发挥了跨膜信号传递作用。 6、一氧化氮(硝普钠)可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应,这种抑制可能是通过降低细胞内游离Ca~(2+)浓度而发挥作用的。
【学位授予单位】：中国人民解放军军事医学科学院
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2000
【分类号】：R363

【参考文献】

相关期刊论文 前4条

1 冯兵,何作云,王德文,罗惠兰;培养细胞牵张刺激装置的建立及初步应用[J];第三军医大学学报;2000年05期

2 冯兵;心肌肥大的细胞外信号机制[J];心血管病学进展;1997年01期

3 冯兵,陈意生,何作云,周小波,黄敏;大鼠压力超负荷早期心肌收缩功能和环核苷酸的动态反应[J];中国病理生理杂志;1999年04期

4 冯兵,陈意生,何作云,黄敏,周晓波;压力超负荷大鼠心肌内分泌因子活化及相互作用[J];中国应用生理学杂志;1999年04期

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本文编号：2674593